Острые коронарные синдромы - не PDF Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 61
ХудшийЛучший 
Индекс материала
Острые коронарные синдромы - не
Кроме того уровень на-трийуретического (Читать дальше)
Литература (Читать дальше)
Все страницы

Острые коронарные синдромы - не только некроз миоцитов


ЛеРой Е. Раббани
Колумбийский университет, г. Нью-Йорк, США

Острые коронарные синдромы продолжают представлять серьезную опасность для здоровья. К ним относятся: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. В последние годы сделаны важные достижения в реваскуляризации, к ним относится принципиально новая методика -установка стентов в коронарных артериях. Параллельно происходил прогресс в лекарственном лечении. При лечении острого коронарного синдрома клиницисты часто используют сочетание разных средств: аспирин, B-блокаторы, нитраты, нефракционированный гепарин, гепарин с низким молекулярным весом, внутривенное введение ингибитора рецепторов к гликопротеину IIb/IIIa, клопидогрель (clopidogrel), коронарные стенты, тромболитические средства, статины и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). При таком широком выборе, одной из наиболее важных задач в нашу эру сокращения расходов является выявление тех подгрупп пациентов, которые имеют наибольший риск серьезных нарушений, и, следовательно, в первую очередь нуждаются в применении наиболее агрессивных методики интервенционной и лекарственной терапии.

У нас не получится адекватного разделения больных на группы риска, если мы будем пользоваться только знанием об особенностях больного, выявленных при физикальном обследовании, вместе с данными ЭКГ и величинами концентрации традиционных сывороточных маркеров некроза миоцитов, таких как фракция MB креатин-киназы и тро-понин I. У пациентов с нестабильной стенокардией или с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST увеличенная концентрация тропонина отражает повышенный риск смерти в ближайшее время [I]. Однако, в отличие от когортных исследований, в клинических исследованиях показано меньшее прогностическое значение тропонина [I]. В одной из недавних работ продемонстрировано, что использование сразу трех маркеров некроза миоцитов - тропонина I, креатин-киназы-MB и миоглобина существенно повысило способность врачей выявлять острые коронарные синдромы, по сравнению с применением каждого из этих маркеров в отдельности [2]. При этом необходимо помнить, что у больных с нестабильной стенокардией хотя и нет признаков некроза миоцитов, но в основе приступа лежит разрыв или эрозия бляшек, и поэтому при нестабильной стенокардии бывает повышен риск сердечных катастроф.

По мере того, как совершенствуется понимание патофизиологии острых коронарных синдромов, растет и наша способность разделять больных на группы риска. В настоящем номере данного Журнала имеется две статьи - одна - de Lemos с соавт. [З], другая - Bayers-Genis с соавт. [4] - с информацией о новых важных маркерах, которыми можно пользоваться для определения степени риска при острых коронарных синдромах. Один из этих маркеров появляется при нейрогормональной активации, другой - при воспалении. De Lemos с соавт. [3] определяли в плазме концентрацию мозгового (В-тип) натрийуретического пептида, обладающего натрийуретическими и вазодилятаторными свойствами, и содержащегося, в основном, в миокарде желудочков. Уровень этого пептида регулируется напряжением стенки желудочков сердца. Всего исследовано 2525 больных с острыми коронарными синдромами. Кровь для анализа на натрийуретический пептид типа В бралась один раз, в среднем (медианное значение времени), через 40 часов после появления ишемических симптомов. Уровень данного пептида оказался прогностическим фактором, указывающим на риск смерти среди больных при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST и при нестабильной стенокардии, а также на риск новой или прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и риск нового, либо рецидивного инфаркта миокарда. Более того, связь между долговременным риском смерти и уровнем натрийуретического пептида типа В не зависела от изменений на ЭКГ, а также от таких факторов как от уровень тропонина I, функционирование ночек и наличие/отсутствие клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Интересно то, что повышение уровня натрийуретического пептида типа В указывало на менее благоприятный прогноз даже у больных с нестабильной стенокардией, у которых не было некроза миоцитов, определяемого по повышению концентрации тропонина I.

Прогностическая роль натрийуретического пептида типа В, - маркера нейрогормональной активации, - это очень интересный факт, в свете той важной роли, которую играет нейрогормональная активация в развитии инфаркта миокарда. Как В-блокаторы, так и ингибиторы АПФ сдерживают нейрогормональную активацию при остром инфаркте миокарда, и эти препараты играют важнейшую роль во вторичной профилактике инфаркта миокарда. А вот хотя симпатическая нервная система и система ренин-ангиотензин-альдостерон активируются при остром инфаркте миокарда, тем не менее,ингибиторы АПФ не влияют на уровень натрийуретического пептида типа В и норэпинефрина в циркулирующей крови [5]. (Читайте продолжение)